09.09.2015, 16:00 | #9 |
Banned Рег-ция: 30.07.2015 Сообщения: 492 Благодарности: 8 Поблагодарили 71 раз(а) в 61 сообщениях | Ответ: Равенство. Цитата: Сообщение от Речник Цитата: Сообщение от Малкольм Но тем не менее никогда и ни при каких условиях клетка кожи, скажем пятки, не станет клеткой сердца как бы она ни старалась, как бы не старались внешние инженеры. | Вы упускаете рассмотрение этого вопроса с другой, может быть неожиданной стороны. Ни одна клетка живого здорового организма не может себе позволить роскошь заявить себя выше или элитарнее какой-либо другой клетки. Заявить так, значит самоубиться или обречь себя на исправляющий, исцеляющий период страданий, хотя я не думаю, что организм будет церемониться. Это у людей этот процесс растянут во времени. | Цитата: Заявить так, значит самоубиться | Совершенно верно. Этот процесс самоубийства называется апоптоз Цитата: Апопто́з (др.-греч. ἀπόπτωσις — опадание листьев) — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3] Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.[4] В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления.[5] | |
| |